氧化应激和炎症与动脉粥样硬化性心血管疾病密切相关。水素作为一种潜在的抗氧化剂和抗炎剂，对许多疾病具有显著的保护作用。本研究目的是评价水素对不稳定性心绞痛的影响，并用体外实验进行了机制探讨。通过氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞损伤构建体外动脉粥样硬化模型。体外实验表明，水素通过下调LOX-1/NF-kB信号通路来抑制氧化低密度脂蛋白诱导的氧化应激和炎症反应。随后，临床进一步证实了水素水摄入对不稳定型心绞痛的减弱作用。
40名不稳定型心绞痛住院患者在常规药物治疗的基础上，每天服用1000-1200 mL水素水或等量安慰剂纯水连续3月。临床分析表明，饮用富水素水可缓解不稳定型心绞痛患者的心绞痛症状。与常规治疗相比，水素水可更有效地降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平。由此可见，水素对心绞痛有治疗作用，水素水饮用辅助常规治疗对不稳定型心绞痛有良好疗效。
低密度脂蛋白是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。本研究体外实验结果表明，水素通过下调LOX-1/NF-kB信号通路抑制氧化低密度脂蛋白诱导的氧化应激和炎症反应。
当然，我们并不能简单地用特定信号通路来确定水素的作用途径。本研究中将氧化低密度脂蛋白作为损伤分子，用水素对抗这种损伤作为机制说明。这一效应只能说明水素对动脉硬化形成过程有对抗作用，或者说水素对预防动脉斑块形成有作用，但并不能解释水素治疗不稳定性心绞痛有效的原因。
背景知识：
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时性缺血与缺氧所引起的发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。不稳定型心绞痛，是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。其特征是心绞痛症状进行性增加，新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。
不稳定型心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重，后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂，结果出现血小板粘附引起的。与稳定型心绞痛相比，不稳定型心绞痛的疼痛更强，持续时间更长，较低的活动量就可诱发，休息时也可自发出现，性质呈进行性，这些改变可任意组合。
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